Токсический гепатит

Широкое развитие химической промышленности, органического синтеза, применение пестицидов привели к росту заболеваемости гепатитами во всех странах.

Печень выполняет антитоксическую функцию, независимо от путей поступления и места приложения яда в организме. При этом различные по своему строению вещества могут вызвать поражение печени. Некоторые из них - так называемые гепатотропные яды - обладают особым сродством к ткани печени и оказывают специфический гепатотропный эффект, поступая в организм даже в небольших дозах. Таковы хлорированные нафталины (галовакс), хлорированные углеводороды (хлороформ и др.), азокрасители, бензол, стирол, фосфор, мышьяк, фосфорорганические пестициды, тяжелые металлы и др. Выделение группы гепатотропных ядов несколько условно, ибо многие токсические вещества, не проявляя определенного тропизма к печеночной ткани, все же повреждают последнюю, нарушая те или иные ее функции. Печень может повреждаться вторично, например при гипоксических состояниях.

Патогенез токсико-химического поражения печени сложен и не вполне ясен. Яд может оказать прямое действие на паренхиму. Проникая внутрь печеночной клетки, проходит через оболочку митохондрий и инактивируя окислительные ферменты, нарушает дыхательную активность клетки (хлорированные углеводороды). Возможны поражения и других ферментных систем печени - холинэстеразы (ртуть), фосфатазы (фтор) и др.

Большое значение придается нарушению внутридолькового кровообращения с последующей гипоксией и дегенеративными изменениями соответствующих участков (хлорированные углеводороды и др.).

Тяжелые поражения печени при действии мышьяка, свинца могут быть обусловлены инактивацией сульфгидрильных групп серосодержащих аминокислот и нарушением жизненно важного обмена этих кислот. Аналогично действует селен.

Помимо основного действия, возможно аллергическое поражение печени (урсол). Некоторые яды оказывают как прямое токсическое, так и сенсибилизирующее действие (соли золота, некоторые соединения мышьяка, сульфаниламидные препараты).

В генезе токсических гепатитов следует учитывать и значение аутоиммунного компонента.

Существенную роль в развитии токсического гепатита играют состояние печени, общая реактивность организма и ряд других факторов: комбинированное действие ядов (например, алкоголь усиливает действие четыреххлористого углерода), голодание, избыток жиров в пищевом рационе. Вторичная инфекция утяжеляет течение патологического процесса. С другой стороны, у лиц, ранее работавших с токсическими веществами, инфекционный гепатит протекает тяжелее, чаще формируется цирроз.

Морфологически токсико-химические поражения печени протекают как диффузный паренхиматозный процесс, преимущественно с дистрофическими изменениями печеночных клеток. Ведущий морфологический признак - жировая инфильтрация. Экссудативная воспалительная реакция выражена слабо.

Острое токсико-химическое поражение печени

Снижение аппетита, болезненная увеличенная печень. При средней и тяжелой степени уже в первые часы - рвота, нарастающая желтуха, геморрагические явления, дискинезия желчных путей. Высокое содержание билирубина в крови за счет прямой фракции.

Течение процесса очень вариабельно. Возможно, ухудшение под влиянием каких-либо провоцирующих факторов или спонтанно. Процесс может закончиться как полным выздоровлением, так и развитием печеночной недостаточности и переходом в острую дистрофию печени.

При воздействии некоторых ядов (четыреххлористый углерод, дихлорэтан) уже в первые часы развивается тяжелый гепаторенальный синдром, когда, наряду с токсической дистрофией печени, возникает и некронефроз. После перенесенного острого гепатита могут длительно сохраняться остаточные явления: дискинезия желчных путей, холецистит, функциональные нарушения печени.

Острые поражения печени (в особенности тяжелые) в нашей стране в настоящее время чрезвычайно редки.

Хронический токсический гепатит

При этой форме иногда отмечается скудность субъективных и объективных данных, течение может быть бессимптомным. Наиболее частые симптомы - боли в правом подреберье и увеличение печени, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации. Застойный желчный пузырь (холецистография), дискинезия желудка и двенадцатиперстной кишки. Астеновегетативный синдром. Небольшой субфебрилитет. Нарушение липидного обмена, наиболее показательным считается повышение уровня В-липопротеинов. Нарушение пигментного обмена с увеличением фракции свободного билирубина. Часты сдвиги белковых фракций, повышение содержания y-глобулинов, снижение А/Г-коэффициента. Все эти функциональные изменения обычно не резко выражены, но могут удерживаться долгие годы после перенесенного гепатита.

В общей клинической картине интоксикации поражение печени может быть ведущим синдромом (отравления дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, тринитротолуолом). При некоторых интоксикациях поражение печени происходит параллельно развитию другой симптоматики отступает на второй план (свинец, бензол, фтор и др.).

Тяжелые формы гепатитов наблюдаются относительно редко. Объясняется это тем, что особо опасные яды снимаются с производства, ПДК токсических веществ неуклонно снижаются. Обычно течение сравнительно доброкачественное, с длительными ремиссиями, без признаков выраженной печеночной недостаточности.

Прогрессирование процесса может наблюдаться у рабочих и после прекращения контакта с токсическим агентом, однако цирроз или новообразования в этих случаях являются редкостью.

Особенности токсических поражений печени

Некоторые клинические особенности токсико-химических поражений печени могут служить и диагностическими критериями:

1. Токсический гепатит, как бы ни был он выражен, никогда не протекает изолированно, течет на фоне общих явлений острой или хронической интоксикации. При острых интоксикациях эта закономерность видна более отчетливо, но и при хронических всегда существует.

2. Острый токсический гепатит возникает быстро, на фоне общетоксического действия яда. Желтуха не обязательна. Диагностическое значение имеет и одновременное поражение других паренхиматозных органов, чаще почек, в особенности при пероральном поступлении яда (дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

3. Хронический токсический гепатит отличается скудостью симптоматики. Течение относительно благоприятное с длительными ремиссиями.

Функциональные нарушения печени и дискинезия желчных путей могут длительно сохраняться. Цирроз крайне редок.

Лечение острых и хронических гепатитов

Лечение острых и хронических гепатитов осуществляется общепринятыми методами.

Назначается диета № 5 по Певзнеру. Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:5, дается не менее 100 г белка в сутки, калорийность около 12 560,4 кДж (3000 ккал).

Витамины: аскорбиновая кислота, B1, B6, B12, B15, при показаниях А и D, при геморрагическом синдроме - витамин К. Липотропные вещества (холин, метионин, липокаин) при жировой инфильтрации печени, под контролем нарастания фосфолипидов в крови. Холин – 4-8 г в день, 3-4 приема.

Антибиотики: окситетрациклин, левомицетин, моно- и неомицин (внутрь).

Глюкокортикоиды - при угрозе перехода острого гепатита в хронический, при выраженном аутоиммунном и экзоаллергическом компоненте, при явлениях гиперспленизма и альдостеронизма. Средняя суточная доза преднизолона - 20-40 мг.

Анаболические стероиды (метилтестостерон, ретаболил и др.) - при выраженной гипоальбуминемии или длительном лечении глюкокортикоидами. Одновременно панкреатин и диета, богатая белком.

Оксигенотерапия. Спазмолитики, желчегонные.

Для уменьшения дистрофических изменений - безбелковые экстракты свежей печени. Антидотная терапия в зависимости от характера яда. Физиотерапия.

Вне обострения - санаторно-курортное лечение

Экспертиза трудоспособности

При обнаружении отдельных признаков функциональных нарушений печени - профилактическое лечение, при наличии более стойких изменений - временный перевод на другую работу.

При установлении диагноза токсического гепатита (даже начальных явлений) необходимо постоянное рациональное трудоустройство (противопоказан тяжелый физический труд, воздействие токсических веществ, физических факторов, например вибрации, неблагоприятных метеорологических условий). При начальной степени заболевания или небольших остаточных явлениях квалифицированные рабочие должны направляться на ВТЭК (профессиональная инвалидность на период переквалификации). При выраженной форме заболевания трудоспособность стойко ограничена (профессиональная инвалидность).

Профилактика