Персональный сайт

Гепатит цитомегаловирус. Цитомегаловирусная инфекция

staged — Thu, 18 Sep 2014 00:48:10 GMT

Вы сейчас просматриваете:

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция

Код 2019 Антитела IgG к цитомегаловирусу (CMV)
2020 Антитела IgМ к цитомегаловирусу (CMV)
2070 Авидность IgG цитомегаловирус

Цитомегаловирус является частью того же семейства, что и вирус простого герпеса и вирус ветряной оспы. Помимо вируса человека, существует цитомегаловирус животных, совершенно отличающийся от вируса человека. Цитомегаловирус был выделен в 1956 году и назван из-за характерного цитопатологического эффекта: клетки, пораженные вирусом, гипертрофируются и содержат объемные эозинофильные внутриядерные включения специфическим аспектом «совиные глаза». Цитомегаловирусная инфекция является чрезвычайно распространенной, в то время как клиническое заболевание является более редким следствием данной общей инфекции (80–100% взрослых имеют специфические антитела как доминирующий результат бессимптомных инфекций). В настоящее время цитомегаловирусная инфекция считается основной проблемой общественного здравоохранения по следующим причинам:

повышенная частота врожденных инфекций,
характер персистирующей вирусной инфекции с возможностью реактивации, особенно у иммуноослабленных лиц и лиц, перенесших трансплантацию органов, и с вовлечением вируса в посттрансфузионной патологии (посттрансфузионный синдром, посттрансфузионный цитомегаловирусный гепатит).

Человек является единственным природным резервуаром человеческого цитомегаловируса (цитомегаловирусы животных не являются заразными для человека). Путь передачи инфекции является различным. Вирус находится в моче и слюне инфицированных людей, во влагалищных выделениях, сперме и грудном молоке. Плод может инфицироваться в утробе матери, но чаще происходит за счет перинатального инфицирования, в результате соприкосновения новорожденного с секретирующейся цервикальной слизью, после родов в результате контакта с инфицированными продуктами, выделениями матери (слюна, молоко и т. д.). Другой распространенный способ (более 50% инфекций) передачи происходит через поцелуи и сексуальные контакты. Также возможны и ятрогенные пути передачи при переливании крови (вирус находится в лейкоцитах), либо при трансплантации органов (например, почки) от практически здоровых людей. Вирус персистирует в организме в латентной форме в течение длительного времени. Инфекция не вызывает стойкого иммунитета. При этом вирус продолжает элиминироваться из организма даже в присутствии специфических антител. Тогда, когда наблюдается снижение резистентности организма (длительная иммуносупрессивная терапия, истощающие заболевания, включая СПИД), латент- ная инфекция может клинически проявляться (гепатит, пневмония, энцефалит), иногда — смертельным исходом. Период заразности длится (чередуясь с безопасными периодами) месяцами, годами или всю жизнь, когда вирус выделяется с мочой или слюной у 5% детей, у 1–2% взрослых и у 10% беременных женщин. Первичная инфекция у взрослых протекает бессимптомно в большинстве случаев; когда появляются симптоматика, то возможны различные клинические картины: лихорадочное состояние неясной этиологии, картина инфекционного мононуклеоза с гетерофильными негативными антителами, гепатит с желтухой. Беременные женщины имеют повышенную реактивность к цитомегаловирусной инфекции (в 6 раз выше, по сравнению с остальной частью взрослого населения). Инфекция передается половым путем, при переливании крови или за счет реактивации латентной инфекции. При первичной инфекции беременной (около 10–60% подвержены во взрослом возрасте) риск инфицирования плода является наибольшим (до 50%). Вертикальная передача инфекции в течение первых 4 месяцев беременности несет наиболее серьезные последствия (гепатит, глухота, микроцефалия). В случае реактивации латентной инфекции (0,7–0,9% беременных) риск инфицирования плода является очень низким или даже отсутствует (дети соответственно остаются без патологий или с субклинической инфекцией). Посттрансфузионый синдром возникает в 3–6% после переливания крови и проявляется лихорадкой, аденопатией, гепатоспленомегалией, высыпаниями и иммунопатологическими нарушениями (ревматоидный фактор, антиядерные антитела, холодовые агглютинины, криоглобулины, положительная реакция Кумбса). Пациенты характеризуются повышенным титром антител, специфичных для цитомегаловирусной инфекции, тем самым подтверждая цитомегаловирусную природу инфекции, занесенной при переливании крови. Иммунный ответ на цитомегаловирус предполагает синтез специфических антител класса IgM в течение нескольких недель после заражения этой инфекцией, а через неделю — образование IgG антител. Уровни антител IgM достигают пика через несколько недель, после чего происходит падение в течение 4–6 месяцев, а иногда они могут сохраняться в течение многих лет.

Материал: венозная кровь.

Пробирка: вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы.

Условия обработки и стабильность пробы: сыворотка остается стабильной в течение 7 дней при 2–8 °C. Архивированная сыворотка может храниться при температуре -20 °C в течение 6 месяцев. Необходимо избегать двухразового размораживания и повторного замораживания!

Метод: проточная цитофлюориметрия.

Анализатор: BioPle2200.

Тест-системы: BioRad (США).

Интерпретация результатов:

менее 0.4 — отрицательный

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина»:

Антитела IgG к CMV (индекс антител):

До 0.8 — отрицательный результат.

Больше 1.1 — положительный результат.

0.9 — 1.0 — сомнительный результат.

Антитела IgМ к CMV (индекс антител):

До 0.8 — отрицательный результат.

Больше 1.1 — положительный результат.

0.9 — 1.0 — сомнительный результат.

Авидность IgG (%):

Менее 40 — низкая авидность.

от 40 до 60 — средняя авидность.

Более 60 — высокая авидность.

отрицательный результат — отсутствие первичного инфицирования. В случае пренатального скрининга беременных женщин — повторить определение антител класса IgG на 4 месяце беременности;
слабоположительный результат — рекомендуется повторить определение через 1–2 недели;
положительный результат указывает на перенесенное воздействие цитомегаловируса и рекомендуется провести исследование на определение авидности к ЦМВ.

Получение отрицательного результата исключает первичную инфекцию и считается, что у беременных женщин существует минимальный риск врожденных инфекций у плода, и нет необходимости в проведении дальнейших исследований, но данное решение принимается только лечащим врачом акушером-гинекологом. Обнаружение IgM антител в течение первой недели жизни у новорожденного ребенка может использоваться как наличие исследования в диагностике врожденной ЦМВ инфекции.

Интерферирующие факторы: на ранней стадии острого инфицирования цитомегаловирусом возможно получение отрицательного результата по наличию IgG антител. Для диагностики реактивации инфекции у иммуноослабленных пациентов необходимо использовать молекулярные методы (ПЦР). Образцы, содержащие антиядерные антитела или другие типы антитканевых антител, могут выдать положительные неспецифические результаты, а гетерофильные антитела в сыворотке крови больных могут взаимодействовать с иммуноглобулинами, входящими в комплект компонентов, и давать неубедительные результаты в определении с помощью хемилюминесценции. Увеличение уровня антицитомегаловирусных антител IgG и IgM констатировалось и у пациентов, инфицированных вирусом кори, герпеса и вирусом ветряной оспы, в связи с перекрестной реактивностью, характерной семейству вирусов герпеса. Кроме того, пациенты с острой инфекцией вируса Эпштейна-Барр подвержены возможности давать перекрестную реакцию с цитомегаловирусом. Отсутствие антител IgM не исключает возможности врожденной инфекции (10–30% инфицированных новорожденных не вырабатывают специфических антител IgM), тем самым выделение вируса с мочой в течение первой недели жизни остается лучшим способом диагностики врожденных инфекций.

Источник: spravochnik.synevo.ua

Хронічний гепатит класифікація. Хронічний гепатит: класифікація.

staged — Sat, 13 Sep 2014 09:10:07 GMT

Хронічний гепатит: класифікація.

Морфологічна класифікація хронічного гепатиту заснована на активності запалення і його локалізації по відношенню до структур печінкової паренхіми. На цій підставі більше 20 років тому для легких випадків були введені терміни “хронічний персистуючий гепатит” і “хронічний лобулярний гепатит”, а для більш важких – “хронічний активний гепатит”. Раніше вважалося, що подібна класифікація відображає прогноз, але надалі це було поставлено під сумнів. Після того як з’явилися нові дані про етіологію, про патогенез, серодіагностики і лікуванні хронічних гепатитів, була створена нова класифікація, яка враховує не тільки морфологічні дані, але і клінічну картину і дані серологічного дослідження.

Хронічний гепатит: нова класифікація

Після того як з’явилися нові дані про етіологію, про патогенез, серодіагностики і лікуванні хронічних гепатитів, була створена нова класифікація, яка враховує не тільки морфологічні дані, але і клінічну картину і дані серологічного дослідження. Ця класифікація хронічних гепатитів враховує:

- Етіологію;

- Активність та

- Стадію.

Тому не можна поставити точний діагноз на підставі тільки клінічної картини або результатів біопсії печінки.

Етіологія. Виділяють хронічний вірусний гепатит (викликаний вірусами гепатитів В, С і D або іншими вірусами), хронічний аутоімунний гепатит (типи I, II і III), хронічний токсичний гепатит і ідіопатичний хронічний гепатит .

Активність. Цей показник визначають шляхом біопсії печінки. Основні критерії – вираженість:

- Некрозу гепатоцитів прикордонної платівки, які заміщаються лімфоідноклеточним інфільтратом (ступінчасті некрози);

- Мостовидних некрозів (застаріла назва – підгострий некроз), при яких утворюються “містки” між судинними структурами – сусідніми портальними трактами, центральними венами або портальним трактом і центральної веною;

- Дегенерації і некротичних змін гепатоцитів всередині часточки і

- Запальної інфільтрації портальних трактів.

На основі цих ознак було створено кілька кількісних систем оцінки активності гепатиту, але найбільшого поширення отримав індекс гістологічної активності, запропонований Кноделя і Ісхаком і враховує не тільки активність запального процесу, але і вираженість фіброзу, тобто стадію захворювання. Зазвичай цей індекс використовують у клінічних дослідженнях для оцінки ефективності різних методів лікування. На практиці досить якісної оцінки активності запалення, на основі якої виділяють легкий, помірний і важкий хронічний гепатит.

Стадія. Стадія хронічного гепатиту відображає прогресування хвороби і визначається ступенем фіброзу: 0 – фіброзу немає, 1 – легкий фіброз, 2 – помірний фіброз, 3 – тяжкий фіброз (в тому числі мостовідний), 4 – цироз печінки. При цирозі печінки виявляють виражений фіброз, при якому порушується структура печінкової тканини, а також вузли регенерації.

Источник: biomedicina.com.ua

Гепатит дегенимиз не. Что Вирус Гепатита C?

staged — Sun, 07 Sep 2014 23:15:10 GMT

Др. Ananya Mandal, MD

Гепатит C причинен инфекцией с вирусом Гепатита C. Вирус Гепатита C одиночный, котор сели на мель, охваченные, положительные вирус РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ чувства.

Вирус может заразить персону и может причинить строгое воспаление печенки водя к строгому повреждению печенки и долгосрочным усложнениям.

Инфекция обычно начинает в постепенно образе с смутными симптомами как tiredness, потеря аппетита, подбрюшный дискомфорт, тошнота и тошнить, лихорадка Etc.

Медленно она может развить к желтухе в около 25% из пациентов. тех зараженные почти 40% берут полно и остальные будут хроническими несущими инфекции.

этих почти треть начинает цирроз печенки и тех с циррозом, до 20% начинают рак печени.

Вирус

Вирус Гепатита C охвачен, определяет, котор сели на мель вирус РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ с диаметром около 50 nm. Он принадлежит к роду (Hepacivirus) внутри семейство Flaviviridae.

Были найдены, что заражают люди аффектов вируса главным образом но экспириментально шимпанзеы также.

Вирусная РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА сильно mutable и отсутсвие эффективного proofreading механизма пока replicates вируса. Это делает вирус пройти развитие с временем.

В добавлении постоянн изменять вирус управляет избеубежать иммунную систему хозяина которая не может определить и исключить вирус эффектно.

Сильно переменные перегласовк-прональные зоны вируса те которые кодируют для протеинов габарита. По Мере Того Как протеины габарита изменяют в видоизмененном вирусе тело не сумеет узнать его и невосприимчивость не сумеет исключить инфекцию.

Как последствие большинств люди зараженные Гепатитом C идут дальше начать хроническую инфекцию. В добавлении эта изменчивость предотвращает или мешает развитие эффективной вакцины против вируса Гепатита C.

Генотипы вируса Гепатита C

Несколько генотипов вируса Гепатита C. Специфически 11 генотип с несколькими определенных подвидов были определены повсеместно в мир.

Генотипы меняют в их отзывчивости к терапии комбинации интерферона/ribavirin но не меняют в их вирулентности патогенности.

Около 100 различных напряжений (пронумерованных 1, 2, 3, Etc.) основанных на разницах в последовательности гена.

Генотип 1 вообще связан с плохой реакцией к интерферону самостоятельно. Генотипы 2 и 3 связаны с более благоприятными реакциями.

Генотипы 1-3 счесны всемирным. этих типов 1a и 1B самые общие, определяющ около 60% из инфекций всемирно. Эти происходят более обыкновенно в Северн Северном и Северной Америке, и в Южной и Восточной Европе и Японии.

тип - 2 более менее часто представляет чем тип - 1. Тип 3 увиден более обыкновенно в Юго-Восточной Азии.

Генотип 4 большей частью обнаружен в Среднем Востоке, Египете, и Центральной Африке пока тип 5 найден почти исключительно в Южной Африке. Генотипы 6-11 широко найдены через Азию.

Жизненный цикл вируса Гепатита C

Вирус вводит клетку и габарит извлекается в цитоплазме клетки. После Этого вирусный геном или РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА транскрибируют для того чтобы сформировать комплементарную молекулу РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ отрицательн-чувства. Это служит как шаблон или основание для синтеза более положительной стренги RNAs. Эти сформировали бы части новых вирусов.

Следующий шаг развитие других протеинов вируса - NS-2 и NS-3. Оба этих шага посредничаны вирусно зашифрованной Рибонуклеинов-зависимой полимеразой РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ NS5b.

Расмотрено к Cashin-Garbutt -го Эйприл, БА Hons (Cantab)

Источники

Более Дальнеишее Рединг

Источник: www.news-medical.net

Тиотриазолин гепатит. Тиотриазолин

staged — Tue, 02 Sep 2014 22:41:31 GMT

Тиотриазолин – описание препарата, инструкция по применению, отзывы

Производители: Киевмедпрепарат

Действующие вещества
Класс заболеваний
Клинико-фармакологическая группа

Не указано. См. инструкцию

Фармакологическое действия
Фармакологическая группа

Гепатопротекторы
Антигипоксанты и антиоксиданты

Таблетки пероральные Тиотриазолин (Thiotriasoline)

Инструкция по медицинскому применению препарата

напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: www.eurolab.ua

Аденовирусный гепатит. Серологическая диагнистика аденовирусного гепатита с включениями – гидроперикардита кур

staged — Fri, 29 Aug 2014 02:47:45 GMT

главная / Статьи / Вирусные болезни / Серологическая диагнистика аденовирусного гепатита с включениями – гидроперикардита кур

Серологическая диагнистика аденовирусного гепатита с включениями – гидроперикардита кур

В.А. Бакулин, д.в.н., профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии ФГУ ВПО С.-Пб.ГАВМ, главный научный сотрудник отдела вирусологи ГНУ ВНИВИП; А.С. Дубовой, главный научный сотрудник отдела вирусологи ГНУ ВНИВИП.

Семейство Adenoviridae объединяет большую группу вирусов поражающих животных, птиц и людей. В состав семейства входит два рода. Род Mastadenovirus включает аденовирусы млекопитающих: человека – 47 серотипов, обезьян – 27 серотипов, КРС – 10, овец – 6, свиней – 4, собак – 2, лошадей – 1, коз – 1. Род Aviadenovirus представлен аденовирусами птиц, в том числе кур – 13 серотипов, индеек – 3, уток – 2, фазанов – 1. Антигеннородственные аденовирусы выделены также от перепелов, гусей, голубей, куропаток, цесарок, дроздов, лебедей, попугаев и других видов декоративных и диких птиц. Аденовирусы птиц условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители «CELO-инфекции», бронхита перепелов, панкреатита цесарок, гепатита с включениями-гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемагглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус «Синдрома снижения яйценоскости-76(ССЯ-76). В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп – аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни «мраморной селезенки» фазанов. В промышленных птицехозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы. Цыплята не имеющие каких-либо признаков заболевания, но зараженные аденовирусом способны выделять его во внешнюю среду около 7 месяцев. Имеются случаи изоляции аденовирусов от клинически здоровых 4–5-летних кур. Обычно контакт птиц с аденовирусами завершается развитием субклинической патологии, с поражениями органов, выявляемыми только при гистологическом исследовании. Но в последнее время аденовирусная инфекция на цыплятах и, реже, курах проявляется в виде синдрома «гепатита с тельцами включениями – гидроперикардита», с высокой смертностью птиц.

Аденовирусный гепатит с включениями-гидроперикардит (АДВГГ) – широко распространенная болезнь кур, наносящая значительный социально-экономический ущерб промышленному птицеводству и дестабилизирующая эпизоотическую ситуацию по другим инфекционным заболеваниям. Поражение аденовирусом различных жизненно важных систем организма птиц, пагубно влияет на развитии цыплят, повышает их восприимчивость к другим инфекционным заболеваниям и усиливает проявление патологий незаразного происхождения. При экспериментальном парэнтеральном заражении СПФ-цыплят гепатит с тельцами-включениями можно воспроизвести используя любой из 12 известных серотипов аденовирусов птиц первой группы. Научно-обоснованная система и средства диагностики АДВГГ нуждаются в дополнительных исследованиях и постоянной доработке.

В связи с этим перед исполнителями была поставлена следующая задача: усовершенствовать, разработанные во ВНИВИП наборы компонентов для диагностики АДВГГ в реакции дифузионной преципитации и проверить их эффективность их в комиссионных испытаниях.

В ходе исследований оптимизирована схема получения антигенов аденовирусов птиц 1-го и 4-го серотипов для постановки РДП. Для накопление аденовируса 1-го серотипа (штамм Фелпс) наиболее оптимальны следующие режимы: заражение развивающихся эмбрионов кур 9 дневного срока инкубации в аллантоисную полость, 96 часов инкубации при (37,0±0,5)0С. В качестве материала использовали экстраэмбриональную жидкость и ХАО. Для получения аденовируса 4-го серотипа (штамм «Т-12») использовали цыплят 10-дневного возраста. Вируссодержащим материалом служил гомогенат печени экспериментально зараженных цыплят павших на протяжении трех суток.

Выбраны наиболее технологичные и эффективные схемы гипериммунизации цыплят для получения высокоактивных специфических сывороток. Для аденовирусов как 1 серотипа (штамм Фелпс), так и 4 серотипа (штамм «Т-12») наиболее оптимальными оказались две следующие схемы иммунизации позволяющие получить сыворотки с активностью в РДП 1:32 и выше.

Схема № 1: парэнтеральное введение живого вируса, через 21–28 дней одно или двухкратная иммунизация инактивированным вирусом в эмульсионной форме. Схема №2: парэнтеральное введение инактивированного вируса (только антигена), через 21-28 дней одно– или двухкратная иммунизация инактивированным вирусом в эмульсионной форме.

Проведено определение титров антигенов и сывороток (по отдельности для каждого серотипа аденовируса), исходя из чего, выбран оптимальный вариант объединения антигенов с одинаковыми титрами, а также и сывороток (с одинаковыми титрами и в равных объемах).

Отработана постановки РДП с объединенными как антигенами 1-го и 4-го серотипов, так и с объединенными гипериммунными сыворотками с целью повышения эффективности разрабатываемого диагностикума.

Выбрана оптимальная схема постановки реакции с полученными компонентами и разработана комплектация набора. Наработан и испытан в Комиссионных внутриинститутских испытаниях (ГНУ ВНИВИП) набор компонентов для диагностики АДВГГ в реакции дифузионной преципитации.

В набор входят:
1. смесь атнигенов аденовируса птиц 1 и 4 серотипов – 3 ампулы объемом 1 мл;
2. смешанная гипериммунная сыворотка к аденовирусам 1 и 4 серотипов – 1 ампула 1 мл;
3. отрицательный антиген – смесь надосадочной жидкости гомогената печени интактного (здорового цыпленка) и аллантоисной жидкости незараженного развивающегося эмбриона 10-дневного возраста;
4. отрицательная сыворотка 1 ампула 1 мл;
5. солевая смесь, состоящая из хлористого натрия – 8 г. и высокоочищенного агара Дифко.

Таким образом, выбран оптимальный режим получения антигенов аденовирусов птиц 1-го и 4-го серотипов в титрах до 1:32 и выше для постановки РДП. Отработаны схемы гипериммунизации цыплят для получения высокоактивных (в титрах до 1:32) специфических сывороток, на аденовирусы как 1-го, так и 4-го серотипов для РДП.

Выбрана оптимальная схема постановки РДП с полученными компонентами и разработана комплектация набора компонентов для диагностики аденовирусного гепатита-гидроперикардита (АДВГГ) кур, в реакции диффузионной преципитации (РДП).

Изготовлены и исследованы в лабораторных условиях две экспериментальные серии набора специфических компонентов для диагностики аденовирусного гепатитагидроперикардита (АДВГГ) кур в (РДП) реакции диффузионной преципитации.

Подготовлено по материалам «Vого Международного Ветеринарного Конгресса по Птицеводству» для webmvc.com

Источник: webmvc.com

Чистотел гепатит. При хроническом гепатите

staged — Sun, 24 Aug 2014 16:26:29 GMT

При хроническом гепатите

При хроническом гепатите — персистирующем хроническом гепатите, хроническом холестатическом гепатите, после перенесенного вирусного гепатита АиВ

Одуванчик, корень — 2 части

Береза повислая, лист — 4 части

Шиповник поричный, плоды — 5 частей

Фенхель обыкновенный, плоды — 2 части

Кукуруза обыкновенная, рыльца — 2 части

Володушка многожильная, трава — 5 частей

Зверобой продырявленный, трава — 3 части

Сушеница болотная или сушеница лесная, трава — 4 части

Чистотел большой, трава — 2 части

Эльсгольция реснитчатая, трава — 3 части

Нивяника обыкновенная, трава — 3 части

Ноготки лекарственные, цветки — 2 части

2 ст. ложки смеси трав высыпать в термос, залить 0,5 л кипящей воды, настаивать 6-8 часов, процедить.

Принимать внутрь в теплом виде по 1/2 стакана настоя 4 раза в день за 20-30 минут до еды.

Длительность лечения зависит от тяжести заболевания. Лечение может продолжаться 2-3 месяца.

В период желтухи рекомендуются теплые клизмы с отваром цветков ромашки аптечной 2-3 раза в неделю. Данные клизмы очищают кишечник от шлаков и тем самым улучшают самочувствие больного.

Источник: www.cheestotel.ru

Хламидийный гепатит. Хламидиоз

staged — Sat, 23 Aug 2014 19:31:06 GMT

Хламидиоз

Хламидиоз - половая инфекция (ЗППП, сексуальная инфекция, первично-хроническая инфекция половых путей), которая преимущественно передается половым путем, хотя существуют и другие способы заражения, такие как:

контактно-бытовой
водный
фекально-оральный
нисходящий
врожденный
при поцелуе и кунилингусе
при анальном сексе
смешанный

Особенностью паразитирования Chlamidia trachomatis - возбудителя урогенитального хламидиоза, является бессимптомность его течения. Стертость и нечеткость клинической картины в начале заболевания, что характеризует эту инфекцию, как трудно выявляемую и диагностироеюмую по клиническим симптомам, таким как:

зуд в канале
"чешется в уретре"
"быстро стал кончать"
зуд после семяизвержения
появление избытка секрета слизистых и придаточных желез (смазки) во время секса
частое воспаление конъюнктивы глаза - просто чешутся глаза и слезятся, и краснеют "как с перепоя"
частые простудные заболевания
частый беспричинный кашель, насморк, повышение температуры
кожный зуд
зуд мошонки
зуд головки полового члена
избыточное скопление смермы под крайней плотью (белой творожистой творогоподобной массы) даже после регулярного соблюдения правил личной и половой гигиены
боли в сердце
учащенное сердцебиение (не от кофе, конечно и не от эмоциональных переживаний)
тянущие боли в поясничной области
мутная моча
учащенное мочеиспускание
частые позывы к мочеиспусканию
малопродуктивное мочеиспускание
отеки на ногах и на лице
тянущие боли и чувство тяжести в правом и левом подреберье
неустойчивость стула (склонность к послаблению и запорам, их чередование)

Инкубационный период длится от 3-х месяцев и более (время с момента заражения до появления стертой клинической картины или случайного обнаружения инфекции при профилактической проверке).

После чего начинается постепенное проникновение инфекции во все внутренние органы и системы с поражение соединительной ткани, которая находится в любом органе нашего организма.

Классическим проявлением хламидиоза является синдром Рейтера:

поражение глаз в форме воспаление конъюнктивы (зуд, слезотечение, светобоязнь)
поражение суставов, преимущественно крупных (коленных, локтевых, тазобедренных, луче-запястных, голеностопных), позвоночного столба, крестцово-подвздошного сочленения
уретрит, воспаление мочеиспускательного канала, когда может появиться боль, резь, жжение, выделения

Но до развития синдрома Рейтера должно пройти не менее 2-х лет с момента заражения хламидийной инфекцией!!!

Позднее поражается сердце в виде:

миокардита
эндокардита
перикардита
поражение клапанного аппарата и развитие порока сердца с последующим развитием сердечной недостаточности и СМЕРТИ от нее!
поражение коронарных сосудов с развитием "молодых" инфарктов и, чаще всего, гибелью больного от этого смертельно опасного, изначально полового инфекционного заболевания

Потом поражаются почки:

хламидийный пиелонефрит
хламидийный пиелит
хламидийный гидронефроз
хламидийный нефрит (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности, уремии, уремической комы и смертью больного в уремической коме.

Позднее поражаются органы желудочно-кишечного тракта (кишечник, поджелудочная железа, печень):

хламидийный гепатит
хламидийный цирроз, печеночная кома и смерть от нее
панкреатит хламидийной этиологии с последующим развитием сахарного диабета, быстрым прогрессированием его и смертью от диабетической комы
целиакия (нетропическая СПРУ), нарушение всасывания, безбелковые отеки, нарушение всасывания витаминов и минералов, авитаминоз, кожные проявления последнего
амилоидоз печени - верная гибель организма человека без пересадки печени
неспецифический язвенный колит
прокто-сигмоидит
анальные трещины
дисбактериоз кишечника

Часто поражаются легкие при хламидиозе:

пневмонии (воспаление легких)
бронхиты
фарингиты
ларинготрахеиты
осиплость голоса
хламидиоз смертельно осложняет наследственную ферментопатию - муковисцедоз легких
спонтанный пневмоторокс
буллезное легкое
способствует развитию и заболеванию туберкулезом легких
вызывает легочную недостаточность и смерть от легочно-сердечной недостаточности.

Диагностика хламидиоза сложна и проста одновременно:

его невозможно выявить в клинико-лабораторных тестах в период заражения
его легко обнаружить в любой биологичеки активной жидкости в период развитого заболевания (слюне, слезе, моче, сперме, крови больного) в иммунологических тестах
самый простой метод диагностики - мазок из уретры в ПЦР диагностике.

Лечение заболевания сложное и длительное, не всегда хламидиоз вылечивается с одного раза, соответственно лечение дорогостоящее, но ЖИЗНЬ ДОРОЖЕ, надеюсь с этим утверждением согласятся все!?

Выбор терапии заболевания зависит от системности его поражения внутренних органов и систем.

Обратитесь к врачу, спасите свою жизнь от смертельно опасного заболевания!

В 90-х годах мы надеялись, что искоренили хламидиоз в Москве, но не тут-то было. Приток в столицу иногородних жителей возобновил волну нового хламидийного бума в Москве. Число больных с каждым днем растет и увеличивается!

Двери моей клиники всегда открыты для Вас, уважаемые мужчины.

С уважением, Хромов Валерий Львович, уролог, андролог, венеролог, кандидат медицинских наук, врач высшей квалификационной категории. Всегда рядом!

артроз коленного сустава лечение народными средствами . лазерная терапия: лечение. Быстро.

Источник: dr-khromov.ru

Гепатит с снижает иммунитет. Гепатит С

staged — Wed, 20 Aug 2014 08:59:55 GMT

Вирус гепатита С (HCV) - это обитающий в крови вирус, который раньше называли вирус гепатита, не относящегося к категориям А и В. HCV имеет шесть основных генотипов (подвидов): 1a, 1b, 2a, 2b, 3, 4, 5 и 6. Генотипы 1a и 1b, наиболее широко распространенные в США, труднее всех остальных поддаются лечению. HCV проникает в организм в результате прямого контакта с кровью. Вирус "атакует" клетки печени, где он размножается (воспроизводится). HCV вызывает воспаление печени и уничтожает ее клетки. Примерно у 80-85% людей первоначальное заражение вир! усом гепатита С может стать хроническим, то есть инфекция у них не проходит в течение шести месяцев. Большинство людей с хроническим гепатитом С не имеет никаких симптомов и живет нормальной жизнью. Однако, у 10-25% людей с хроническим гепатитом С болезнь прогрессирует на протяжении 10-40 лет и может привести к тяжелому поражению печени, циррозу печени и (или) раку печени. HCV является главной причиной пересадок печени в США. В настоящее время нет вакцины против HCV или способа лечения гепатита С. Тем не менее у некоторых пациентов различные ви! ды лечения могут уничтожить вирус и (и и) замедлить или остановить развитие болезни.

Гепатит - это воспаление печени. Это заболевание может быть вызвано вирусами, токсичными химическими веществами, лекарствами или другими факторами. Наиболее распространенными возбудителями вирусного гепатита являются вирус гепатита А (HAV), вирус гепатита B (HBV) и вирус гепатита С (HCV). Эти вирусы связаны между собой только тем, что все они поражают печень.

Вернуться к верхней части

До 1992 года многие заражались гепатитом С в результате переливания крови или ее компонентов. В 1992 году появился надежный метод анализа крови на присутствие антител HCV. С тех пор запасы крови подвергаются скринингу. Сегодня вероятность заболевания гепатитом С вследствие переливания зараженной крови составляет менее 0,01%. Небольшой процент людей (ориентировочно 1-3%) может заразиться гепатитом С вследствие незащищенных половых сношений. Работа медицинских работников сопряжена с риском заражения гепатитом С вследств! ие случайных уколов иглами и неизбежного возникновения ситуаций, которые могут привести к прямому контакту с кровью пациента, инфицированного вирусом гепатита С.

Перинатальная передача вируса гепатита С от матери ребенку до или во время родов происходит менее чем в 5% случаев. Такая передача зависит от наличия достаточно высокого уровня HCV в крови матери. Матери, инфицированные HCV совместно с HBV или ВИЧ, чаще передают HCV своим детям. Некоторые исследования показали, что HCV содержится в грудном молоке, но считается, что передача болезни посредством грудного кормления происходит чрезвычайно редко.

Путь передачи гепатита С не удается идентифицировать у 10% людей, инфицированных HCV. Этот вирус не передается воздушно-капельным путем (чихание, кашель, объятия или совместное использование столовой посуды и стаканов).

После заражения вирусом гепатита С инкубационный период обычно длится от 2 до 26 недель. Начальная стадия гепатита С называется острой инфекцией. Острый гепатит С обычно проходит в течение 2 - 12 недель. Однако, примерно у 80-85% людей, первоначально зараженных HCV, организм не избавляется от вируса гепатита С и инфекция становится хронической. Большинство людей с хроническим гепатитом С не имеет никаких симптомов и живет относительно нормальной жизнью. Однако, у 10-25% людей с хроническим гепатитом С болезнь прогрессирует ! а протяжении 10-40 лет и может привести к тяжелому поражению печени, росту волокнистой ткани в печени (фиброзу), отложению жира в печени (стеатозу), образованию рубцов в печени (циррозу) и раку печени. В тяжелых случаях пациенту может потребоваться пересадка печени.

Цирроз 5 - это процесс, в ходе которого клетки печени повреждаются или гибнут и заменяются рубцовой тканью. Активное образование рубцовой ткани препятствует кровообращению в печени, что приводит к гибели новых клеток и потере функций печени.

Компенсированный цирроз означает, что печень сильно зарубцована, но все же сохраняет способность выполнять большинство своих функций. Болезнь протекает с немногочисленными симптомами или вообще без каких бы то ни было симптомов.

Декомпенсированный цирроз означает, что печень сильно зарубцована и не способна выполнять свои функции. У людей, страдающих декомпенсированным циррозом, часто возникают такие осложнения, как варикоз (растяжение или ослабление кровеносных сосудов) пищевода и желудка, внутренние кровотечения, асцит (скопление жидкости) и другие жизнеугрожающие нарушения. Они могут также испытывать обратимые нарушения психической деятельности.

Рак печени обычно возникает на поздних стадиях гепатита С, обычно через 25-30 лет после заражения. Рак печени, связанный с HCV, называют первичной печеночно-клеточной карциномой.

Вернуться к верхней части

У многих людей острая стадия заражения вирусом гепатита С протекает с немногочисленными симптомами или вообще без каких бы то ни было симптомов. Большинство людей с хроническим гепатитом С также не имеет никаких симптомов и живет относительно нормальной жизнью. Однако, у других людей хронический гепатит С сопровождается мягкими, напоминающими грипп, симптомами, включая тошноту, утомляемость, жар, головные боли, потерю аппетита, боль в животе и боль в мышцах или суставах. Некоторые пациенты сообщают о более тяжелы! х, напоминающих грипп, симптомах, а также о признаках желтухи (пожелтение кожи и белков глаз) и о потемнении мочи. Со временем (иногда с годами или даже десятилетиями) у людей с хроническим гепатитом С могут появиться различные симптомы, связанные с поражением печени. Хронический гепатит С связан также с широким кругом состояний, возможно, связанных с ним.

Тесты на HCV не проводятся в рамках регулярных медицинских обследований, поэтому вам, возможно, придется попросить врача провести такой тест. Рекомендуется обращаться к одной и той же лаборатории для проведения всех тестов, так как результаты и точность тестирования в разных лабораториях различаются между собой. Храните копии результатов тестов и биопсий для справок в будущем. Рассмотренные ниже тесты могут помочь определить, заражены ли вы HCV и в какой стадии развития находится болезнь.

До 1998 года прием интерферона без каких бы то ни было других лекарств (монотерапия) был единственным принятым методом лечения HCV-инфекции. Сегодня стандартный метод лечения предусматривает прием комбинации пегилированного интерферона с рибавирином. Продолжаются исследования по разработке новых и усовершенствованных лекарств, включая ингибиторы геликазы, ингибиторы протеазы и антифибротические препараты.

Имеется также несколько альтернативных или дополняющих вариантов, которые были использованы для лече! ия HCV-инфекции, например, прием морского чертополоха (силимарин) и лакричного корня (глициризин). Некоторые из них были опробованы посредством принятых на Западе клинических испытаний. Травотерапия и другие альтернативные методы лечения обсуждаются в отдельной брошюре Проекта поддержки мероприятий по борьбе с гепатитом С (нажмите здесь, чтобы скачать).

Pegasys

Pegasys (пегинтерферон альфа 2b) - это марка пегилированного интерферона (компания-изготовитель: Roche). Стандартная доза составляет 180 µг для всех пациентов. Препарат поставляется в виде готового к употреблению раствора, который не требует реконституции. Стойкий вирологический ответ на монотерапию с применением препарата Pegasys составляет приблизительно 28% для генотипа 1 и 56% для генотипов 2 и 3. Pegasys назначается также для лечения пациентов, страдающих компенсированным циррозом.

Стандартный метод - Комбинированное лечение интерфероном и рибавирином

В настоящее время комбинированное применение пегилированного интерферона и рибавирина считается стандартным методом лечения HCV-инфекции. Имеются две различные комбинации пегилированного интерферона и рибавирина, которые были утверждены Федеральным управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами - Peg-Intron (пегилированный интерферон альфа 2 b; компания-изготовитель: Schering) с рибавирином марки Rebetol и Pegasys (пегилированный интерферон альфа 2a; компания-изготовитель: Roche) c рибавирином марки Copegus.

Peg-Intron (компания-изготовитель: Schering) с рибавирином марки Rebetol

Стойкий вирологический ответ на комбинированное лечение препаратами Peg-Intron и Rebetol составляет 42% для генотипа 1 (30% для пациентов с высокой вирусной нагрузкой) и 82% для генотипов 2 и 3. Длительность лечения для всех генотипов составляет 12 месяцев.

Препараты Pegasys и Copegus

Стойкий вирологический ответ на комбинированное лечение препаратами Pegasys и Copegus составляет 46-51% для генотипа 1 (41-46% для пациентов с высокой вирусной нагрузкой) и 76-78% для генотипов 2 и 3. Длительность лечения составляет 12 месяцев для генотипов 1 и 4 и шесть месяцев для генотипов 2 и 3.

Измерение ответа на лечение

Пациенты, проходящие курс лечения от HCV-инфекции, должны регулярно проходить тесты для мониторинга побочных эффектов и реакции на лечение. Если пациент не реагирует на лечение в течение трех месяцев после его начала, дальнейшее лечение вряд ли приведет к выводу вируса из организма. Многие врачи рекомендуют прекратить прием лекарств на этой стадии лечения. Существуют, однако, данные о том, что интерферон уменьшает рубцевание печеночной ткани и воспаление печени, а также улучшает состояние здоровья печени, даже если лечение не приводи! к выводу вируса из организма.

Исследовательские методы фармакотерапии

Хотя вирус гепатита С был открыт всего лишь десятилетие назад, исследования в области лечения этой болезни привели к весьма впечатляющим достижениям. Тем не менее, известные в настоящее время варианты лечения могут сопровождаться многочисленными нежелательными побочными эффектами и не всегда приводят к успеху. Проводятся интенсивные исследования, направленные на разработку новых и более эффективных вариантов лечения гепатита С, которые не имели бы тяжелых побочных эффектов, свойственных современным лекарствам.

Исследователи изучают новые формы рибавирина, которые могут оказаться более эффективными и менее токсичными при попадании в организм человека. В процессе разработки находятся левовирин и вирамидин - два препарата, подобных рибавирину. В опытах на животных было установлено, что эти лекарства имеют меньше побочных эффектов, так как они нацелены на печень и оказывают менее разрушающее действие на красные кровяные тельца.

Амантадин (Симметрел), антивирусный препарат, применяемый для лечения гриппа А, был исследован в комбинации с интерфероном и рибавирином. К сожалению, проведенные до настоящего времени исследования разочаровывают.

В клинических испытаниях более многообещающими лекарствами оказались гистамин дигидрохлорид (цеплен) и синтетический вариант тимозина-альфа -1 (задаксин), гормона, который стимулирует рост Т-клеток и естественных клеток-киллеров и кажется перспективным при применении в сочетании с интерфероном.

В настоящее время исследуются считающиеся перспективными ингибиторы геликазы HCV, ингибиторы протеазы HCV и РНК-зависимые ингибиторы полимеразы генома HCV, которые, возможно, способны блокировать репликацию HCV. Недавно BILN 206, новый ингибитор протеазы серина HCV, прошел фазу I клинических испытаний и оказался безопасным и эффективным средством против вируса HCV.

Вакцины против HCV

В настоящее время не существует HCV-вакцин, подобных тем вакцинам, которые применяются для HАV и HВV. Разработать HCV-вакцины будет трудно, так как вирус имеет несколько генотипов и способен к изменениям (мутациям) в организме больного. Некоторые успехи на этом направлении исследований были достигнуты, но появления эффективной HCV-вакцины можно ожидать не ранее, чем через 5 - 10 лет.

Клинические испытания

Процесс испытания нового лекарства включает установление его толерантности (фаза I испытаний), определение его безопасности и эффективности (фаза II испытаний) и сравнение нового лекарства с применяемыми в настоящее время стандартными лекарственными препаратами (фаза III испытаний). После утверждения Федеральным управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами и после маркетинга нового лекарства продолжаются исследования с целью усовершенствования лечения для достижения его максимальной безопасности и эффективности ! (фаза IV, или пост-маркетинговые испытания). Участие в клинических испытаниях может стать отличным способом получения бесплатного лекарства. Некоторые из программ испытаний могут также оплачивать (полностью или частично) расходы, связанные с посещениями врачей и лабораторными анализами. Однако, даже после записи в программу клинических испытаний вас могут не выбрать для получения нового лекарства или его наиболее эффективной дозы. Кроме того, вы должны ознакомиться со всей информацией о клинических испытаниях и убедиться в том, что! вы полностью понимаете их условия.
Вернуться к верхней части

Вернуться к верхней части
Вернитесь к верхней части
Вернуться к верхней части
Вернуться к верхней части

Раздел XI: Источники информации

За дополнительной информацией о вирусе гепатита С обращайтесь в следующие организации

Источник: www.hcvadvocate.org

Гепатит a b c. Обнаружена точка входа вируса гепатита С в клетку

staged — Wed, 20 Aug 2014 08:40:31 GMT

Американские ученые обнаружили молекулу, встроенную в мембрану клеток печени, через которую вирус гепатита С проникает внутрь клетки. Эта же молекула отвечает за абсорбцию клеткой холестерина. Результаты этого исследования опубликованы на сайте журнала Nature Medicine.

Предыдущие исследования уже доказали, что в процесс распространения вируса HCV по клеткам печени каким-то образом вовлечен холестерин. Исследователи из университета Иллинойса (University of Illinois) предположили, что клеточный рецептор к холестерину NPC1L1 также может служить «транспортером» для вируса гепатита С. Этот рецептор встречается только на клетках печени человека и шимпанзе, и только эти два вида могут быть заражены вирусом HCV.

Ведущий исследователь Сьюзан Апричард (Susan Uprichard), доцент микробиологии и иммунологии, и ее коллеги доказали, что отключение или блокирование рецептора NPC1L1 в культуре клеток и у животных предотвращает проникновение вируса гепатита С внутрь клетки. Причем это распространяется на все 6 известных типов вируса HCV. Кроме того, этот рецептор давно и хорошо изучен, поскольку он связан с метаболизмом холестерина. В настоящее время уже существует лекарственный препарат, избирательно блокирующий этот рецептор — эзетимиб.

Иллюстрация авторов исследования:

Он применяется для снижения высокого уровня холестерина в крови и является весьма популярным средством. Таким образом, этот препарат может стать новым словом в профилактике и лечении гепатита С. Исследователи надеются, что эзетимиб будет включен в группу препаратов, постоянно принимаемых инфицированными вирусом HCV пациентами. Препарат не имеет выраженных побочных эффектов даже при многолетнем применении, в отличие от существующих на данный момент препаратов для лечения гепатита С, которые, как правило, высокотоксичны и зачастую не сочетаются с иммунносупрессорами, принимаемыми после трансплантации печени.

В настоящее время в мире миллионы людей инфицированы вирусом гепатита С. От момента заражения до проявления первых симптомов порой проходят десятки лет, и люди могут не знать о том, что они инфицированы, до тех пор, пока не начинается разрушение их печени. Гепатит С является ведущей причиной трансплантации печени в стране, однако эта операция не всегда помогает пациентам — живущий в их крови вирус вскоре начинает разрушать клетки пересаженного органа.

Ссылки по теме:

Identification of the Niemann-Pick C1-like 1 cholesterol absorption receptor as a new hepatitis C virus entry factor - Nature Medicine, 08.01.2012

Татуаж связан с повышенным риском заболевания гепатитом С – 10.08.2010

Фото © shutterstock.com

Источник: www.abc-gid.ru

Гепатит тайланд. Как в Тайланде с гепатитом

staged — Wed, 20 Aug 2014 07:16:01 GMT

Отправлено 20 February 2009 - 01:06

как вы выдержали эти таблетки я как-то пыталась пить после еды, но тошнило от них, вобщем лучшее средство для некоторых- просто мазаться от комаров (жалко. что это часа на 4 только)...
От гепатита узнавала прививка А и В сразу делается стоит это около 2300р., через месяц повтор (столько же), потом через 5 месяцев. Прежде чем сделать прививку просят принести результат анализа крови на HBC. иммунитет против А и В стойкий вырабатывается вроде.
Кстати, недавно пришлось делать прививку против столбняка, причем в травмпункте предложили сделать, а я не отказалась, хотя даже не спросили о состоянии и вообще не рассказали ничего. Сказать что болела вся спина 2 недели- это ничего не сказать... Зато теперь знаю, что привита на 2 года (повторную можно сделать и тогда на 10 лет). От столбняка делают во всех поликлиниках бесплатно. У вас видимо высокая чуствительность к этому лекарству, если запивать обильно водой, тогда все ок.
Правильно делаете что прививаетесь, спина поболит и пройдет. Мне еще предлагали сделать от дизентирии прививку, отказываться не стал. Если много ездите, наверняка от бешенства надо сделать тоже, я не успел , там надо 3 прививки за три недели, но мое мнение - себе обязательно сделаю, тк в прошлом году пара неприятных моментов былo уже,обезьяна укусила, но не сильно.

Источник: www.farangforum.ru